مقدمه: سرطان معده بعنوان چهارمین سرطان بدخیم و عامل مرگ و میر در سطح دنیا شناخته شده است. عوامل مختلفی بعنوان عامل خطر این بیماری معرفی شده اند که از آن جمله می توان به رژیم غذایی و محیط اشاده نمود. کورکومین یک ترکیب گیاهی است که تاثیرات آن در مهار جنبه های مختلف سرطان از جمله آپوپتوز، مهار تکثیر سلولی، تهاجم و رگزایی به اثبات رسیده است و نشان داده شده است که بر سلولهای سالم فرد تاثیر سوئی نمی گذارد. اما مهمترین عامل محدود کننده در کاربرد بالینی این دارو نامحلول بودن آن در آب، جذب پایین و ناپایداری زیستی آن می باشد. لذا در این مطالعه سعی شده است تا جهت رفع این مشکلات از دندروزوم به عنوان ناقل استفاده شود و القاء آپوپتوز بر سلولهای AGS بررسی گردد.مواد و روش ها: در این تحقیق سلول های AGS در معرض غلظت های مختلف نانوکورکومین پلیمری (5 تا 20 میکرومولار) قرار گرفتند و مهار فعالیت متابولیکی آنها توسط آزمون MTT سنجیده شد و در ادامه ایجاد آپوپتوز نیز توسط آزمون انکسین تعیین گردید.یافته ها: در این آزمایش نشان داده شد که غلظت 13 میکرومولار نانوکورکومین می تواند به مهار متابولیکی 50 درصدی سلولها و نیز آپوپتوز 26 درصدی آنها در مقایسه با گروه کنترل بیانجامد.نتیجه گیری: در این مطالعه مشخص گردید، غلظتی از داروی انکپسوله که می تواند منجر به مهار فعالیت متابولیکی و آپوپتوزی گردد بسیار پایین است. از آنجا که مطالعات برروی دندروزوم حاکی از عدم سمیت دندروزوم بر روی سلول ها است، و از طرفی مقدار کورکومین فاقد حامل مورد نیاز جهت اعمال تاثیر مشابه آنچه که در این آزمایش بدست آمد بسیار بیشتر است، به نظر میرسد که فرمولاسیون نانوکورکومین پلی مری (DNC) با غلظت 13 میکرومولار جهت اهداف بالینی نسبت به شکل فاقد حامل دارو برتری قابل ملاحظه ای دارد.

سابقه و هدف: استرس اکسیداتیو یکی از علل ایجادکننده وزوز گوش است. تاثیر درمانی نانوکورکومین بر فرایند آنتی اکسیدانی بیماری های مختلف تایید شده و تاکنون در زمینه اثربخشی آن در درمان وزوز گوش مطالعه ای انجام نشده است. لذا، هدف این مطالعه تعیین اثر نانوکورکومین در درمان وزوز گوش بود. مواد و روش ها: این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی (مداخله سه سو کور) بود و روی 62 بیمار مبتلا به وزوز گوش انجام شد. افراد به روش بلوک های تصادفی و با رعایت پنهان سازی در دو گروه 31 نفری تقسیم شدند و تحت درمان با نانوکورکومین و پلاسبو قرارگرفتند. هر دو گروه از نظر سن و جنس با روش های همسان سازی فراوانی منطبق شدند. برای تمام بیماران آزمون های شنوایی انجام شد. بیماران به مدت 21 روز، هر روز 80 میلی گرم نانوکورکومین و کپسول پلاسبوی مشابه دریافت کردند. یافته ها: میانگین و انحراف معیار سن بیماران در گروه نانوکورکومین 15/2±, 44/77 و در گروه پلاسبو 15/2±, 46/32 سال بود (0. 05

با توجه به کاربرد وسیع نانوذرات در پزشکی، بررسی پاتولوژی آنها ضروری بنظر می رسد. ویژگی مهم نانوذرات، اندازه کوچک آنها است. تجمع بیش از حد چربی در کبد و التهاب آن موجب سیروز کبدی می گردد. هدف از این مطالعه، تعیین اثر نانوکورکومین بر بیماری کبد چرب و کلسترول، تری-گلیسیرید، لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL)، لیپوپروتئین با دانسیته پایین (LDL)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) سرم می باشد. در این مطالعه 60 سر موش نر در 6 گروه ده تایی تقسیم شدند که شامل: گروه کنترل، گروه کلسترول، گروه کلسترول و کورکومین و سه گروه دریافت کننده دوزهای مختلف نانوکورکومین که به صورت گاواژ تغذیه شدند. میزان پروفایل لیپیدی و آنزیم های کبدی اندازه گیری و نمونه بافت کبد موش ها پس از تثبیت در بافر فرمالین و رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین مورد مطالعه قرار گرفتند. تحلیل داده ها توسط نرم افزارSPSS انجام شد. بررسی ها نشان داد که درگروه تغذیه شده با دوز بالای نانوکورکومین میزان تری گلیسرید، کلسترول، LDL، ASTو ALT به طور معنی داری کاهش و در دو گروه دریافت کننده دوز 50 و 100 نانوکورکومین، نسبت به گروه کورکومین(غیرنانو) و گروه کلسترول کاهش معنی-داری را نشان دادند. پروفایل لیپیدی، AST و ALT گروه کورکومین غیرنانو نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری نداشت اما تغیر در میزانHDL معنی دار بود. تغییرات آسیب شناسی کبد گروه دریافت کننده ی کلسترول موجب ایجاد توده های چربی و گروه های تغذیه شده توسط دوز 50 نانوکورکومین اثری از توده چربی نداشتند. نتایج نشان داد که می توان از دوزهای مناسب نانوکورکومین برای درمان بیماری کبد چرب غیرالکلی استفاده نمود.

مقدمه: سرطان پستان شایع ترین سرطان در زنان است. با وجود پیشرفت های چشمگیر در تولید داروهای سنتزی، هنوز گیاهان دارویی به عنوان یکی از راه کارهای مهم جهت درمان سرطان مطرح می باشند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات سمیت نانو کورکومین دندروزومی بر رده سلولی 4T1 استخراج شده از تومورهای پستانی موش BALB/c می باشد.مواد و روش ها: آزمون MTT جهت بررسی توانایی زیستی رده سلولی 4T1 و سلول های فیبروبلاست پوستی نرمال موش (MEF) مورد استفاده قرار گرفت. سلول های کشت داده شده تحت تیمار با طیفی از غلظت های نانوکورکومین دندروزومی (5-45mM) قرار گرفتند. همچنین اثر نانوکورکومین بر روی سلول ها با دوکسوروبیسین که دارویی متداول در درمان سرطان پستان می باشد، مقایسه گردید.یافته ها: نتایج آزمون MTT بر روی رده سلولی 4T1 به ترتیب 35، 25 و 15 میکرومول برای تیمارهای 24، 48 و 72 ساعته بود. تاثیر معنی داری بر سلول های نرمال مشاهده نشد. همچنین نانوکورکومین دارای اثرات سمی مشابه دوکسوروبیسین در از بین بردن سلول های سرطانی است.نتیجه گیری: نانوکورکومین دندروزومی قادر است به صورت وابسته به دوز و زمان، سلول های سرطانی را از بین ببرد. این نانو دارو دارای اثرات سمی بر سلول های سرطانی پستان ولی فاقد سمیت بر سلول های نرمال پستان می باشد. از طرف دیگر، این ترکیب دارویی دارای قابلیتی مشابه با دوکسوروبیسین در حذف سلول های سرطانی است. با توجه به سمیت کمتر نانوکورکومین دندروزومی بر سلول های نرمال در مقایسه با دوکسوروبیسین، حذف سلول های سرطانی یا داروی نانوکورکومین دندروزومی می تواند از اهمیت به سزایی برخوردار باشد.

زمینه و هدف تماس با آکرولئین، به سرعت گلوتاتیون داخل سلولی و ظرفیت آنتی اکسیدانی آن را کاهش می دهد و سبب اختلال در میتوکندری می شود. استفاده از برخی نانوذرات پلیمری نانوکورکومین نیز موجب افزایش پایداری کورکومین می گردد. در این مطالعه اثر این دو بر سمیت ناشی از آکرولئین در میتوکندری های جداشده از سلول های کبد موش صحرایی بررسی گردید. روش بررسی در این مطالعه تجربی، از موش های صحرایی نر نژاد ویستار (با وزن 200-180 گرم) استفاده شد. میتوکندری های به دست آمده از کبد موش صحرایی در مواجهه با غلظت های مختلفی از کورکومین و نانوکورکومین قرار گرفتند، سپس آکرولئین در غلظت سمی با آن ها مواجه گردید و میزان زنده مانی میتوکندری ها نسبت به گروه فاقد این ماده محافظ ارزیابی شد. داده ها با استفاده از آزمون واریانس یک طرفه آنالیز شدند. یافته ها در این مطالعه کورکومین و نانوکورکومین در غلظت های مختلف، در میزان زنده مانی میتوکندری تفاوت معنی داری نسبت به گروه کنترل نشان ندادند که بیانگر اثر غیرسمی آن ها بر میتوکندری بود؛ بااین حال کورکومین و نانوکورکومین در تمامی غلظت ها نتوانستند در حضور آکرولئین اثر محافظتی خود را بر میتوکندری ها اعمال کنند. همچنین میتوکندری در مقابل سمیت حاد آکرولئین توانست به عنوان یک ارگان هدف موردتوجه قرار گیرد. مکانیسم سمیت آکرولئین به گونه ای بود که کورکومین و نانوکورمین نتوانستند در مقابل سمیت میتوکندریایی آکرولئین، اثرات محافظتی خود را اعمال کنند. نتیجه گیری نتایج این مطالعه نشان داد ازآنجایی که مکانیسم سموم مختلف متفاوت است؛ بنابراین در سمیت های مختلف، مواد محافظت کننده اثرات متفاوتی دارند و هر ماده محافظتی نمی تواند در مقابل همه سموم تاثیر خود را اعمال کند.